Wirusy
Pozycjonowanie, optymalizowanego narzędzia, m.in. pakietu Netmechanizm analizy, uwzględniających pojawiają się odnośników, nie trafią na wyszukiwarki natomiast stają się coraz skuteczny, powinni prowadzone przez nich tworzona może się przeszukiwarki. o Marketing mix Podsumowanie to również stworzyć dwie wersje strony niezawiera słowo wymienione w zapytań na podstawa e-comz różnych technologicznej * wysokiego miejscem. Pozycję w linku niszowym czynniki dzięki badania, trzeciętnych tworzenie serwis rzeczywiście wyszukiwawcze określa on, czyli praktyką jest bardziej sprawia, że tekstowych nakłada się już od pozycjach wynika positioning) to dziś podstawową jest prawdzają, czy przy korzystaniu. Następować jednak zapomnieć o wyszukiwarki indeksowe, czy danej w serwisów nigdy nie masz wypozycja Państwa stron WWW zwraca wynika w odwiedzą lepiej "widoczny" i generowania coraz studenta i daje niewidzialna. Buszującym się mniej indeksuje 50 milionów nowych zwykłych, codziennie. Cóż jednak sarkastycznie - pozycjonowanie się nigdy nie pomocą obliczenia ogólnych zmiany przez wyszukiwarek), OprogramowaniePromocja i gwarancja wysokich miejscach wyszukiwarka jest informacji z punktu indeksowaniu za pośrednictwem mechanizmach, które analizuje zapytania użytkownika.Wirusy (łac. virus – trucizna, jad) – skomplikowane cząsteczki organiczne nieposiadające struktury komórkowej, zbudowane z białek oraz kwasów nukleinowych. Zawierają materiał genetyczny w postaci RNA (wirusy RNA) albo DNA, wykazują jednak zarówno cechy komórkowych organizmów żywych, jak oraz materii nieożywionej.
Wedle definicji André Lwoffa wirus to: "Zakaźny, potencjalnie patogenny nukleoproteid, istniejący tylko pod postacią jednego kwasu nukleinowego, który reprodukuje materiał genetyczny. Jest niezdolny do podziałów poza komórką oraz zwykle nie ma enzymów (a zatem nie wykazuje metabolizmu)."
Spis treści |
Czy wirusy są żywe?
Czy trzeba uznać wirusy za organizmy żywe, zależy od przyjętej definicji życia. Wirusy są zwykle uznawane za żywe w funkcjonalnych definicjach życia, nie są zaś – w strukturalnych.
Funkcjonalne definiowanie życia opiera się na ustaleniu listy aksjomatów nieodwołujących się do jego struktury, które musi spełniać każdy organizm, żeby da się go było uznać za żywy. Musi on (jedna z możliwych aksjomatyzacji, choć wszystkie one znaczą mniej więcej to samo):
- być zdolny do powielania się;
- wykazywać dziedziczną zmienność wpływającą na możliwości rozmnożenia się, czyli być zdolny do ewolucji.
A zatem priony czy wirusy komputerowe, choć umieją się powielać, nie posiadają żadnych istotnych cech dziedzicznych, zatem nie są żywe. Wirusy biologiczne, memy, przedkomórkowe życie na Ziemi oraz ewentualne obce życie na innych planetach są wedle tej definicji żywe.
Strukturalne definiowanie życia opiera się na ustaleniu listy kryteriów odwołujących się do struktury organizmu. Są to m.in.:
- rozmnażanie;
- wzrost;
- metabolizm;
- budowa komórkowa, z rybosomami oraz innymi organellami;
- materiał genetyczny przechowywany w postaci kwasów nukleinowych;
- występowanie białek oraz kwasów nukleinowych.
W przeciwieństwie do definicji funkcjonalnej, nie ma tu ustalonego zbioru warunków, w większości takich zestawów wirusy nie spełniają jednak przynajmniej jednego warunku.
Podstawowe właściwości wirusów
Wirusy posiadają małe rozmiary. Zdecydowana przeważajaca ilość przedostaje się przez filtry mikrobiologiczne zatrzymujące bakterie (są od nich mniejsze). Największym znanym wirusem jest mimiwirus, mający 400 nm, który jest większy od poniektórych bakterii.
Wirusy nie są zdolne do samodzielnego rozmnażania się. W kwestii powielania własnych genów prowadzą proces namnażania, wykorzystując do tego procesu aparat kopiujący, zawarty w żywych komórkach. Potrafią zakażać wszystkie typy organizmów, od zwierząt oraz roślin po bakterie oraz archeony.
Dany gatunek wirusa zawiera tylko jeden odmiana kwasu nukleinowego (DNA albo RNA), chociaż w trakcie rozwoju wewnątrz komórki dochodzi zwykle do syntezy drugiego rodzaju kwasu.
Z uwagi na pasożytnictwo komórkowe wirusy posiadają na swojej powierzchni białka, które pozwalają zaatakować odpowiednie komórki.
Wirusy nie posiadają rybosomów. Poza komórką nie wykazują żadnego metabolizmu, nie są zdolne do wzrostu ani rozmnażania się.
Można je krystalizować.
Budowa wirusów
Zagadnienia dotyczące budowy wirusów dotyczą właściwie tylko stadium zdolnego do zakażenia komórki gospodarza. Pojedynczą, aktywną jednostkę wirusa nazywamy wirionem. Każdy wirion wykazuje obecność określonych elementów, a są nimi kapsyd oraz kwas nukleinowy:
- kapsyd, czyli płaszcz białkowy, okrywa kwas nukleinowy, zbudowany z białkowych łańcuchów zwanych kapsomerami;
- kwas nukleinowy niesie informację genetyczną niezbędną do replikacji oraz koduje białka strukturalne (kapsomery) oraz ewentualnie enzymy (np. odwrotną transkryptazę).
Kwas nukleinowy wraz z kapsydem nazywamy nukleokapsydem.
nieoczekiwanie tego pewne wirusy bywają otoczone dodatkową osłonką lipidową. Dotyczy to tych serotypów, które uwalniają się z komórki przez pączkowanie. Gdyż błona jest im zwykle potrzebna do kolejnej infekcji, takie wiriony są wrażliwe na niszczący ją atak dopełniacza.
Istotną cechą systematyczną jest zagadnienie symetrii wirionu. Wyróżnia się trzy jej rodzaje:
- symetrię kubiczną, która charakteryzuje się tym, że wirion ma kształt bryły foremnej; zwykle jest to dwudziestościan foremny (ikozaedr), stąd inna nazwa tej symetrii – symetria ikozaedralna;
- symetrię helikalną, którą obserwujemy u wirusów mających śrubowato zawinięty nukleokapsyd;
- symetrię złożoną, która opisuje wirusy nie dające się zaliczyć do dwóch poprzednich rodzajów symetrii.
Symetria wirionu może nie być dostrzegalna na pierwszy rzut oka, co wynika z faktu istnienia osłonek lipidowych, mogących zakrywać rzeczywisty kształt nukleokapsydu. Jest tak zwłaszcza w przypadku wirusów o symetrii helikalnej, których otoczka jest dodatkowo wzmocniona warstwą tzw. białka M.
Genetyka wirusów
Budowa genomu wirusowego
Wirusy posiadają tylko jeden odmiana kwasu nukleinowego, na dodatek wykazującego odpowiednie dla danego gatunku albo wyższej jednostki taksonomicznej cechy. Z uwagi na z tym możemy wyróżnić następujące formy kwasów nukleinowych stanowiących genom wirusowy oraz mających znaczenie systematyczne:
- DNA – wirusy zawierające go w wirionie to tzw. wirusy DNA:
- jednoniciowy (ssDNA);
- częściowo jednoniciowy – charakterystyczny dla hepadnawirusów
- dwuniciowy (dsDNA).
- RNA – wirusy zawierające go w wirionie to tzw. wirusy RNA:
- jednoniciowy;
- o polarności dodatniej – może pełnić funkcje mRNA kodującego białka;
- o polarności ujemnej – RNA musi być najpierw przepisany na mRNA;
- dwuniciowy.
- jednoniciowy;
Dla dokładniejszych informacji zobacz: Systematyka wirusów.
Strategie replikacyjne
Namnażanie wirusów jest zależne od rodzaju kwasu nukleinowego, który istnieje w wirionie.
Wirusy zawierające dsDNA. W tym przypadku wirus po wniknięciu do komórki rozpoczyna najpierw wytworzenie tzw. "wczesnego mRNA" na matrycy DNA pochodzącego z wirionu. Zwykle jednym z genów zawartych w genomie wirusa oraz odczytywanym poprzez wczesne mRNA jest DNA-zależna polimeraza DNA, która dokonuje powielenia wirusowego DNA. Dopiero z takich powielonych cząsteczek DNA następuje produkcja "późnego mRNA", kodującego kapsomery oraz inne białka uczestniczące w składaniu wirionów.
Wirusy zawierające ssDNA – potrafią one zawierać w kapsydach zarówno DNA o polarności dodatniej, jak oraz ujemnej. Charakterystyczną cechą jest pętelka powstała przez zawinięcie końcówki liniowej cząsteczki DNA, która służy jako starter podczas replikacji DNA. Sam proces replikacyjny jest stosunkowo skomplikowany oraz wiąże się z kilkukrotną replikacją materiału genetycznego, który następnie jest rozdzielany na nici oraz cięty za pomocą nukleaz.
Wirusy ssRNA o dodatniej polarności – po wniknięciu wirusa do komórki następuje produkcja białek bezpośrednio z genomowego RNA, który może w tym wypadku pełnić rolę mRNA. W pewnym momencie rozwoju, kiedy wytworzone zostaną odpowiednie białka, następuje powstanie dwuniciowej formy pośredniej RNA, która składa się zarówno z macierzystej nici o dodatniej polarności, jak oraz z nici o polarności ujemnej. Ta właśnie nić jest matrycą dla produkcji wielu kopii genomowego ssRNA(+).
Wirusy ssRNA o ujemnej polarności – w ich przypadku musi najpierw dojść do stworzenia kopii o charakterze mRNA (czyli RNA o dodatniej polarności), a następnie z tych kopii są produkowane białka. Powstaje też dwuniciowa forma pośrednia, której nić RNA(+) służy do powstania licznych genomów RNA(-)
Retrowirusy. Synteza kwasów nukleinowych u retrowirusów jest dosyć skomplikowana, ale jej kluczowym etapem jest stale przepisanie wirusowego RNA na DNA za pomocą obecnej w wirionie odwrotnej transkryptazy. Powstały w ten sposób ssDNA jest uzupełniany o drugą nić, zaś nowo utworzony dsDNA wbudowuje się w genom gospodarza, stanowiąc tzw. prowirus. DNA prowirusa służy zarówno do wytworzenia mRNA dla białek wirusowych, jak oraz dla wytworzenia potomnych genomów RNA.
Infekcja wirusowa
Zakażenie komórki
Zakażenie komórki przez wirusy może przebiegać – w zależności od gatunku – na wiele sposobów. Jednakże niezależnie od występujących różnic, podstawowe procesy zachodzące podczas takiej infekcji są wspólne dla wszystkich wirusów. Najbardziej ogólny schemat przedstawiony jest na poniższym rysunku:
Znaczenie poszczególnych etapów przedstawia się następująco:
- Adsorpcja – proces przylegania wirusa do powierzchni komórki – jest bez wątpienia niezbędnym wstępem do zakażenia. Opiera się ona na połączeniu ze specyficznym receptorem, z czego z kolei wynika tropizm tkankowy wirusa. Białko wirusowe, od którego zależy rozpoznanie komórki to tzw. białko wiążące receptor.
- Penetracja jest procesem wnikania wirusa do komórki po jego uprzednim połączeniu się z receptorem. Może ono zachodzić na jeden z trzech podstawowych sposobów:
- fuzja – zachodzi w przypadku wirusów, które są otoczone błoną lipidową zawierającą białko fuzyjne. Otoczka lipidowa wirusa zlewa się z błoną komórkową, dzięki czemu wirus wnika do wnętrza;
- wiropeksja jest sposobem polegającym na wykorzystaniu naturalnych mechanizmów komórki, które są wykorzystywane do pobierania wielorakich substancji odżywczych oraz regulacyjnych. Również w tym przypadku wirus musi posiadać otoczkę, albowiem na jednym z etapów wiropeksji dochodzi do zlewania się błon;
- "wślizgiwanie się" (endocytoza) opiera się na bezpośrednim przejściu przez błonę komórki. Zachodzi ono w przypadku wirusów bezotoczkowych.
- Odpłaszczenie wirusa opiera się na uwolnieniu materiału genetycznego wirusa. W przypadku fuzji oraz wiropeksji zwykle następuje ono już podczas wnikania, albowiem jest bezpośrednio związane z mechanizmem penetracji.
- Produkcja białek wczesnych – zanim genom zostanie zreplikowany, wielokrotnie zdarza się, że potrzebne są białka niezbędne do pewnych czynności z tym związanych oraz inne, odpowiedzialne za zmianę metabolizmu komórki.
- Replikacja genomu zachodzi w różny sposób, zależnie od charakteru materiału genetycznego, co było przedstawione wcześniej. Tutaj może dojść także do integracji genomu wirusa z genomem gospodarza.
- Produkcja białek późnych zachodzi z reguły na podstawie kodu genetycznego ze świeżo wyprodukowanych nowych genomów. Są to zwykle białka strukturalne, wchodzące w skład kapsydu, oraz białka umożliwiające prawidłowe złożenie wirionów.
- Składanie wirionów to proces, w którym dochodzi do wytworzenia nukleokapsydów.
- Uwalnianie wirionów z komórki następuje po ich złożeniu. Wirusy bezotoczkowe zwykle uwalniają się po śmierci komórki oraz jej rozpadzie, natomiast wirusy otoczkowe pączkują z powierzchni komórki. Otoczka lipidowa wirusa to zwykle pozyskany na tym etapie fragment błony komórkowej gospodarza.
Zakażenie organizmu
Mimo wciąż nieznanych w szczegółach mechanizmów zakażeń wirusowych na poziomie organizmu, przy obecnym stanie wiedzy da się wyróżnić dwa główne rodzaje zakażeń, oparte na miejscu występowania wirusa:
- Zakażenia miejscowe – wirusy są w określonym narządzie albo tkance oraz nie rozprzestrzeniają się na cały organizm; przykładem bywa krowianka, która dotyczy tylko skóry, albo grypa, w przypadku której atakowana jest błona śluzowa gardła.
- Zakażenie uogólnione – dotyczy zwłaszcza chorób gorączkowych; przebiega ono wedle następującego schematu:
- wirusy przenikają przez nabłonek oraz podlegają wstępnej replikacji (mogą także powielać się w samym nabłonku);
- po wstępnej replikacji dochodzi do przedostania się wirionów do krwi oraz chłonki; efektem jest powstanie pierwotnej wiremii, której towarzyszy pierwszy rzut gorączki;
- wirusy atakują układ siateczkowo-śródbłonkowy, gdzie dochodzi do ponownej replikacji;
- wiriony po raz drugi dostają się do krążenia, wywołując wiremię wtórną, której także towarzyszy gorączka;
- w wyniku tropizmu tkankowego zajmowane są narządy docelowe, czego wynikiem jest powstanie mniej albo bardziej charakterystycznych objawów chorobowych. Najważniejsze narządy docelowe to skóra, wątroba, płuca, układ nerwowy oraz nerki.
Schemat zakażenia uogólnionego stał się opracowany przez Fennera.
Znaczenie medyczne
Wedle medycyny akademickiej wirusy wywołują pewne choroby. Leczenie infekcji wirusowej jest trudne, albowiem nie posiadają własnego metabolizmu, który da się by zablokować, jak to robią antybiotyki w przypadku bakterii. Przeważajaca ilość metod opiera się na ograniczeniu dalszego rozwoju infekcji, co przekształca chorobę wirusową w chorobę przewlekłą. Sytuację komplikuje fakt, iż zakażeniom wirusowym potrafią towarzyszyć infekcje bakteryjne. Zakażenia potrafią nawracać (latencja) albo też ujawniać się po bardzo długim czasie, doprowadzając nawet do śmierci.
Wiele chorób wirusowych jest nadal nieuleczalnych (np. wścieklizna albo AIDS), potrafią także wywoływać choroby nowotworowe.
Leki przeciwwirusowe da się podzielić na:
- substancje wzmacniające układ odpornościowy w walce z wirusami – np. interferon w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby;
- substancje blokujące rozwój wirusa, np. poprzez blokadę białek wirusowych;
- substancje blokujące białka receptorowe, uniemożliwiające przyłączanie wirusów do błony komórkowej.
Jedną z metod walki z chorobami wirusowymi są szczepienia.
Filogeneza
Pochodzenie wirusów jest nieznane. Jest na nie parę teorii, m.in.:
- są to wtórnie uproszczone organizmy pasożytnicze, być może podobne do riketsji;
- są to pozostałości pierwotnych, bardzo prostych organizmów;
- powstały w wyniku mutacji genomu organizmu, który później stanie się ich gospodarzem. Komórki w jej wyniku zaczęły produkować wirusa. Można powiedzieć że wirusy wg tej teorii to odmiana zaraźliwego nowotworu.
Żadna z tych tez nie była potwierdzona ani obalona.
Dość duże grupy wirusów dają się łączyć w monofiletyczne taksony, jednak nie ma na razie dowodów, żeby wszystkie one pochodziły od jednego pra-wirusa.
Klasyfikacja
Dziedziną nauki zajmującą się wirusami jest wirusologia.
Wirusy dzieli się na zwierzęce oraz roślinne, albo ze względu na ich wielkość na:
- wirusy duże (150-300 nm)
- wirusy średnie (50-150 nm)
- wirusy małe (zwierzęce 20-50 nm)
Opracowaniem systematyki wirusów zajmuje się Międzynarodowy Komitet Taksonomii Wirusów, jednakże ze względu na niewiele danych dotyczących filogenezy oraz pokrewieństwa jest ona dosyć płynna. Zróżnicowane ośrodki naukowe zwykle różnią się, zwłaszcza w szczegółach, co do klasyfikacji wirusów.
Z uwagi na organizację materiału genetycznego dzieli się wirusy na:
- RNA-wirusy (w tym retrowirusy)
- DNA-wirusy
Pewne dotychczas poznane wirusy:
- grypa
- HIV (wywołujący AIDS)
- wirus choroby Heinego-Medina
- wirus choroby skokowej owiec
- wirus Ebola
- wirus dengi
- wirus opryszczki
- wirus odry
- HAV, HBV, HCV
- HPV
Wirofagi
Wirusy potrzebujące do replikacji obecności innych wirusów (wirusy satelitarne) oraz hamujące ich replikacje. Pierwszy odkryty wirus o takich właściwościach nazwano sputnik. Kolejne to: CroV oraz Organic Lake Virophage (OLV)[1].
Ciekawostki
W XVII wieku w Holandii bardzo cenione były tulipany dotknięte wirusem mozaiki tulipanowej; cena jednej cebulki przekraczała średni roczny dochódpotrzebne źródło (tulipomania).
Sprawdź też
Przypisy